천식 환자는 기관지 염증이 심할 때 저농도 알레르겐(알레르기 유발 항원)에도 민감히 반응한다. 이렇게 되면 폐의 점액이 늘어나 호흡하기가 훨씬 더 힘들어진다.

이런 증상이 나타날 때 핵심 역할을 하는 게 면역계의 '내재 림프구((ILC)'다.

수년 전에 발견된 이 림프구는 폐의 손상된 점액 세포막을 복원하는 방어 기능을 한다.

이런 때 ILC가 생성하는 염증 신호는 점막 세포의 분열을 자극하고 점액 생성을 늘린다.

이 메커니즘은 병원체나 유해물질로 생긴 손상을 신속히 복구하는 데 유용하다. 점액은 병원체를 기관지 밖으로 쓸어내 기도의 재감염을 막기도 한다.

그러나 천식이 있으면 염증 반응이 더 강해지고 더 오래간다. ILC가 빠르게 늘어나 다량의 염증성 사이토카인을 생성한다.

사이토카인은 면역세포가 분비하는 단백질 면역조절제다. 여러 가지 신호전달 과정에서 수용체와 결합해 면역반응을 조절한다.

그런데 독일 본 대학 과학자들이 대사 경로를 차단해 ILC의 증가 속도를 억제하는 데 성공했다. ILC 급증에 따른 염증 반응의 통제가 가능해진 것이다.

이 대학 연구진은 8일 관련 논문을 저널 '면역(Immunity)'에 발표하고, 논문 개요도 온라인(www.eurekalert.org)에 공개했다.

일부 대사 경로는 ILC가 분열할 때 눈에 띄게 활성도가 높아져, 증식에 필요한 에너지와 세포 구성 성분을 공급한다.

게 중에는 세포막 구성에 꼭 필요한 지방산도 포함된다. 활성화된 ILC는 흡수한 지방산을 쓰기 전에 내부의 미세 방울 형태로 잠시 보관한다.

하지만 ILC가 지방산을 다른 데 쓸 수밖에 없는 상황으로 몰리면 문제가 생긴다.

연구팀은 천식이 생긴 생쥐한테 지방만 많고 단백질이나 탄수화물은 거의 없는 먹이를 줘 봤다.

일명 '키토(키톤체 유발) 다이어트'로 알려진 이런 형태의 섭식은 대사 경로의 변화를 가져온다.

세포가 주로 지방을 태워 필요한 에너지를 구하면, 세포 분열 과정에서 세포막 구성에 필요한 지방까지 부족해지는 것이다.

실제로 이런 먹이를 준 생쥐는 ILC의 분열이 극적으로 감소했다.

보통 알레르겐과 접촉하면 기관지의 ILC 수가 4배로 느는데, '키토 다이어트' 먹이를 준 생쥐는 거의 변하지 않았고, 이에 맞춰 점액 생성 등 천식 증상도 완화됐다.

이런 현상에는 지방산뿐 아니라 포도당의 결핍도 직접적 영향을 미치는 것으로 과학자들은 추정한다.

연구팀은 키토 다이어트가 실제로 천식을 막을 수 있는지 직접 환자를 대상으로 연구하기를 희망한다.

본 대학 '임상 화학 약물학 연구소'의 크리스토프 빌헬름 교수는 "섭식 변화의 어떤 요소가 그런 효과를 가져오는지 확인할 생각"이라면서 "이를 통해 신약 개발의 문이 열리길 기대한다"라고 말했다.
 

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